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' k& s3 a# U2 |" [0 T潜伏期一般认为6个月至5年,儿童艾滋病较成年人为短。
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+ i8 s3 P7 R, n二、艾滋病感染的临床分期
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1期 人类免疫缺陷病病毒感染。- }$ G/ q* M$ ` \% E$ z
. v" a/ @' H: p# u) P% m 2期 艾滋病相关综合症。
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1 }/ m, S' r$ D 3期 艾滋病。
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人类免疫缺陷病病毒感染了T辅助性细胞,破坏了T辅助性细胞的功能,根据细胞功能不同构成了不同临床时期,估计艾滋病相关综合症病例为爱滋病的10倍,而人类免疫缺陷病毒感染为爱滋病的100倍。诊断为爱滋病的病例者仅为感染艾滋病病毒者中的1%。 W: @9 i7 V4 L7 \
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三、各期艾滋病的临床表现$ _6 Z- N* z* d% v& O- ^
2 u0 O( L( b) \+ l4 _, M7 g 1期即人类免疫缺陷病病毒感染期:90%新近感杂了人类免疫缺陷病病毒的人不发展成为爱滋病相关综合症或艾滋病。但世界卫生组织最近提供的资料指出人类免疫缺陷病病毒感染者5~7年内有25%发展成为艾滋病,至少有40%发展成为艾滋病相关综合症。这些人可以完全没有症状或仅有慢性淋巴结病综合症,T细胞功能正常,人类免疫缺陷病病毒抗体检测阳性。
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0 D" V# M& \6 @ 2期即艾滋病相关综合症期:艾滋病相关综合症患者有持续性淋巴结病和一定程度的T细胞功能缺陷,其临床表现为:0 r- n- ]$ F+ j
7 r3 n; B* S7 h; V, ^8 t3 | a A.过敏性皮肤反应迟缓;
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/ ?: ]# V2 T! s) ]7 w, F R B.皮肤粘膜损害(口腔白色念珠菌感染,皮肤单纯疱疹、带状疱疹及真菌病);8 H: R: r7 ]# p) C" q: n& T9 ~2 \
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C.数目超过二个以上非腹股沟部位的淋巴结病,持续时间超过5~6个月;
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D.体重减轻大于10%;) f3 q4 V& u8 S( g
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E.持续性腹泻;! F: X7 j# H, L# w$ h1 j
8 |; G# X9 j Z0 ~& W! a% N F.发热,体温超过38摄氏度,持续三个月;3 K8 @' L8 x8 w1 f' V, Q1 M; o/ E; m
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G.疲乏无力;
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H.夜间盗汗。" }; t8 V8 Q( k" o( v0 S
% @4 Z% d4 G1 Y' R) k 至少有以上两种临床症状和两项爱滋病检查异常,特别是T辅助细胞数目下降以及T辅助细胞/T抑制细胞比例倒置,人类免疫缺陷病病毒抗体检测阳性者可诊断为爱滋病相关综合症。) }# T) C( Q4 A
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3期即艾滋病期:爱滋病确定诊断根据如下:
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8 E3 q" Q- P: g S: E; c A.年龄在60岁以下;& z7 k5 R9 Z6 e& N. Z: [
7 g- ~5 E- e3 d/ ]6 K. Y& x B.无已知能引起免疫缺陷的原因;
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C.患者的人类免疫缺陷病病毒抗体检测或病毒学试验阳性。
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具行上述三种情况同时有下述三条之一者可确定诊断;+ B# X: {2 Q! s* J8 l) V a( l
+ O1 A: |! {% ^' u: H1 m- e A.组织学或病原体证实的条件性感染:卡氏肺囊虫性肺炎;播散性组织胞浆菌病(不限局肺及淋巴结);隐孢子虫引起慢性腹泻,病程大于一个月;肺和气管白色念珠的感染。
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B.肿瘤:卡鲍氏肉瘤,组织学证实者(包括60岁以上的人):病理不能分类或呈弥漫性的B细胞或免疫表现不定的非何杰金氏淋巴瘤;条件性感染后三个月以上的恶性淋巴网状细胞瘤者。
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4 R5 l7 A0 ? ~2 w7 N3 j7 `. p C.13岁以下儿童虽未出现条件性感染,但有经组织学证实的慢性淋巴细胞间质性肺炎者。
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虽具有上述任何一种症状,而人类免疫缺陷病病毒抗体测定阴性,T辅细胞数正常或T辅细胞/T仰制细胞比值正常者则可排除爱滋病的可能。2 m, p* Y2 P, B) w
3 s; k+ y A/ q 四、艾滋病四种类型的临床表现
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3 h6 U p+ c* l U" d; d8 W 1、肺型
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% ^& S( i' L! l 2、中枢神经系统型% U7 H' F7 w# u& R/ a% O
$ _4 |. |+ L$ V' W) { 3、胃肠型
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4、发热原因不明型$ u6 r3 @, J& E
. ~0 u; {% H1 o 世界卫生组织最近提供资料表明:人类免疫缺陷病病毒对神经系统的损害是该病毒感染的极为重要的一个方面,可以形成急性、亚急性及慢性经过,对健康影响极大。
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五、非特异性症状
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1 n8 _* L5 J: Z) D7 _ T' g 全身怠倦、不适、动作缓慢、行走不便;发烧(多为不规则)、盗汗、消瘦、体重减轻;食欲不振、恶心、呕吐;淋巴结肿大常见于颈部、腋下、腹股沟等处;扁桃体肿大等。
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皮肤粘膜及眼的症状:皮肤出现红色皮疹及出血症(如下图),脂溢出性皮炎,尤其躯干部容易出现斑状皮疹。全身各处皮肤出现卡鲍氏肉瘤,但一般多在下肢胫骨伸侧,前胸部发生率也教高,多伴有出血并形成硬结为本病特征。7 J7 H& H b+ K5 N
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8 {7 M a/ B( Z [) K/ }! g 右背侧像3 D: H7 Y# s) B! A* z
+ e( K. Q! R+ Z& x7 O 口腔粘膜出现红色粘膜疹及出血,有时出现白斑、舌部病毒感染症状可能是爱滋病早期症状之一。肛门周围可出现溃疡。
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* S' E, h1 @) B. E. k! w$ `; ? 眼睛的早期症状:可出现葡萄膜炎、视网膜炎等眼部炎症,也可见到视网膜出血及眼底部棉絮样渗出,此现象也成为爱滋病的早期症状之一。2 D% C- }$ n4 i! M4 i8 Y
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关节、肌肉:关节痛、肌肉痛。
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呼吸系统:晨起呼吸不均或感冒样咳嗽,痰不多,但逐渐出现血痰或突然出现呼吸窘迫感。" K4 Z! z1 O( s. Y; S
% \7 N/ B+ S9 q2 U; r, o) H 肺炎:最常见又危及生命的机会感染症,占处诊患者的50%,临床症状除上述外,X线检查双肺呈现网眼状弥漫状浸润性间质性肺炎,痰细菌培养阴性,抗生素治疗无效。支气管镜检查,灌注或活检常能确诊——肺间质淋巴细胞浸润及大量卡氏囊虫检出。卡氏囊虫性肺炎是乳儿重症免疫缺陷特有的并发症之一。
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消化系统:常合并有肝炎、皮肤、结膜炎、口腔粘膜出现黄染,皮肤瘙痒及出血斑,伴有黄色尿。5 _ u0 {- J2 A8 s+ b
' G( } d. B9 r, l" h9 [& q 神经系统症状:精神错乱、知觉异常、麻痹、痴呆、癫痫等症状。爱滋病痴呆症原因多考虑为病毒侵袭神经所致,死亡率大40%以上。
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9 T6 ]# a) T: M% t5 s2 H; l7 c 六、爱滋病与肿瘤
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* ]5 Y) ?8 ^# r: U 1、卡鲍氏肉瘤主要侵犯皮肤,早期向内脏特别是侵犯小肠,也可侵犯脑、睾丸、肺、胰腺、大动脉、心、肝、脾、喉头、结膜等。有时卡鲍氏肉瘤仅限于内脏。目前卡鲍氏肉瘤分为三型:
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A型(欧美古典型)比较多见于高龄老人.
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B型(非洲型)赤道非洲特别是非洲大陆中部土著居民之间流行的一种地方病., l3 M+ V: f1 {3 k
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* I7 {, R/ t/ F# o$ j: w/ T 下眼睑缘有一结节,在结节上有出血斑。该病损在非洲型Kaposis肉瘤中为常见型。
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; @. _; j, ?: o! W C型(爱滋病流行型) 该型常见于青年人,发展迅速,除皮肤外也常侵犯粘膜、淋巴结及其它脏器,在皮肤上形成多发性紫蓝色结节,病理可见血管高度扩张,导致管壁变薄,细胞增殖及梭型内皮细胞侵润并合并有结膜肿瘤节或眼球损害。卡鲍氏肉瘤占艾滋病初诊患者26%,美国疾病控制中心认为卡鲍氏肉瘤是艾滋病诊断重要指标之一。
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2.非何杰金氏淋巴瘤,多数类似Brukitt肉芽肿。获得性免疫缺陷终合症,简称为艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS):! f/ M1 e L7 P' o3 k
$ U* f' l' w( J, G 本病自美国1981年报告首例艾滋病以来,全球已有157个国家和地区,有50余万例艾滋病病人,本病主要通过不洁性交传播。HIV病毒侵犯人体后寄生在辅助D细胞,造成人体免疫功能严重障碍的一种新的传染病。病人有严重消瘦,夜间出汗,淋巴结肿大,体重锐减,发热,腹泻,疲乏,毛状粘膜白斑,D4细胞减少,白细胞减少,贫血等症状。 0 N% M# i3 V$ ^* b6 o' i, i$ d
1981年首先在中美洲发现的一种人类传染病。1984年确定其致病因子是人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV),又称艾滋病毒;主要侵害免疫系统。游离HIV存在于患者的脑脊液和血液中,其主要靶细胞为T4淋巴细胞。在HIV复制的第一个高峰时有发热、出疹和流感样症状,神经系统疾病也时有发生;随后的几周内,血循环和脑脊液中的病毒量迅速降低,初期症状消失,但病毒仍然存在。2到10年后再次复制,感染转入后期,患者免疫功能低下,易得癌症或其他难以治愈的并发症。患者发病后2至3年的死亡率为70%,最终病死率为100%。艾滋病传播很快,传播途径有:(1)密切的性接触;(2)直接血污染,如接触污染的血液或血液制品,共用污染的随身用药器具等;(3)母亲把病毒传给胎儿或所哺乳的婴儿。
" g6 U* F* Y1 I) ?' _% z( q HIV是一种反转录病毒,其遗传物质是RNA,含有9749个核苷酸。病毒粒子含有核心蛋白和被膜蛋白两部分。核心蛋白包裹着RNA和反转录酶。被膜蛋白像刺一样突出于膜表面,由gp120和gp41两种糖蛋白组成,gp120位于表面,gp41则像茎一样嵌入膜中。HIV的基因组十分复杂,并含有调节基因。这是它与已发现的动物反转录病毒的最大差异。调节基因使病毒的生长受控,因而它可以繁殖数年而不杀死宿主细胞,从感染到发病的潜伏期也因之较长。HIV被膜蛋白基因的自然突变率很高,所产生的变异株能使病毒逃避针对该蛋白的免疫反应。HIV感染始于病毒被膜上的gp120与靶细胞膜上的CD4糖蛋白受体结合;结合后,gp120改变形状,将隐藏在其下面的疏水gp41暴露出来,让病毒膜与邻近的细胞膜融合在一起,使病毒的RNA得以随反转录酶一起侵入细胞。这是HIV从受感染细胞传递到未受感染细胞的重要方式。T4淋巴细胞含CD4特别多,所以是HIV感染的第一个靶子。" ~4 f: r2 J$ B0 H, n0 p2 `
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有关艾滋病的数据" T+ R% j8 y, T- I' h% G+ b" C
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全世界死于艾滋病的人已达1400万
$ a4 s% x% i Y" B2 w全球感染艾滋病的成人和儿童将超过3300万. G& q* p4 q9 h$ L1 r/ D; x
我国1985年发现首例艾滋病
" d+ F# ~, m. ]8 ?' x全国已报告的艾滋病感染者11170例,
- t5 ^4 T/ p+ e I9 T9 }% V% l其中包括艾滋病病人338例
7 ] S1 @ ^" y. P0 [7 _7 a全国实际感染者已超过30万/ U4 w {* ?/ U1 N3 L! i
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首家艾滋病俱乐部---《红丝带之家》
/ T. F# g2 Z5 W$ q/ L7 {" Q预防艾滋病常识
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我们如何远离艾滋病
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北京市艾滋病病毒检测咨询
7 Y8 k2 u/ {, ~, U+ g6 g及病毒初步筛查实验室单位
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